非晶態(tài)金屬或玻璃態(tài)金屬作為一類(lèi)先進(jìn)的功能材料在不同技術(shù)領(lǐng)域中的應(yīng)用很有吸引力，點(diǎn)中因此對(duì)玻璃形成和玻璃態(tài)現(xiàn)象的科學(xué)探索需要引起更多關(guān)注。種色相關(guān)研究成果GlassyLimetalanodeforhigh-performancerechargeableLibatteries為題發(fā)表在NatureMaterials上點(diǎn)中2.5mA/cm2電流密度下沉積1min（i和l）的冷凍透鏡圖和對(duì)應(yīng)的FFT圖譜。

種色圖四鋰金屬的結(jié)晶度與性能（左）和獲得更好性能的策略（右）之間的相關(guān)性。點(diǎn)中（d）bcc晶格中鋰原子的分?jǐn)?shù)與整體尺寸的關(guān)系。

非晶態(tài)金屬或玻璃態(tài)金屬作為一類(lèi)先進(jìn)的功能材料在不同技術(shù)領(lǐng)域中的應(yīng)用很有吸引力，種色因此對(duì)玻璃形成和玻璃態(tài)現(xiàn)象的科學(xué)探索需要引起更多關(guān)注。

與晶態(tài)鋰相比，點(diǎn)中玻璃態(tài)鋰的電化學(xué)可逆性更好，是鋰金屬負(fù)極的理想結(jié)構(gòu)?！緢D文導(dǎo)讀】圖1.IKBKEsiRNA在MDA-MB-231細(xì)胞中的生物學(xué)活性（A）IKBKEsiRNA在mRNA水平上的基因沉默作用（B）IKBKEsiRNA在蛋白質(zhì)水平的基因沉默活性（C-G）IKBKEsiRNA對(duì)MDA-MB-231細(xì)胞遷移，種色侵襲和增殖的抑制作用（H）IKBKEsiRNA對(duì)MDA-MB-231細(xì)胞凋亡和壞死的影響（I,J）IKBKEsiRNA在皮下異種移植TNBC小鼠模型中的體內(nèi)抗腫瘤功效圖2.HA修飾的siRNA納米復(fù)合物的示意圖，種色表征及體外基因沉默（A）膽固醇修飾多肽（CP）自組裝成膠束狀結(jié)構(gòu)，用于包封卡巴他賽，并進(jìn)一步與IKBKEsiRNA結(jié)合，并敷上膽固醇修飾HA（CHA）以形成雜化siRNA納米復(fù)合物（B）不同N/P比值下siRNA納米復(fù)合物的凝膠阻滯測(cè)定結(jié)果（C-F）不同N/P比值下siRNA納米復(fù)合物的Zeta電位，粒徑結(jié)果，以及在mRNA及蛋白水平的基因沉默活性（G-H）敷載不同百分比的CHA時(shí)，siRNA納米復(fù)合物的凝膠阻滯測(cè)定和zeta電位結(jié)果圖3.HA修飾的siRNA納米復(fù)合物的細(xì)胞攝?。ˋ-C）轉(zhuǎn)染2、4和6小時(shí)后，細(xì)胞攝取游離siRNA，CP/siRNA納米復(fù)合物和CHA/CP/siRNA納米復(fù)合物流式細(xì)胞儀圖像及分析結(jié)果（D-E）siRNA納米復(fù)合物轉(zhuǎn)染2小時(shí)和6小時(shí)后細(xì)胞共聚焦圖像圖4.裝載卡巴他賽的siRNA納米復(fù)合物的表征（A）CP，CP/siRNA納米復(fù)合物和CHA/CP/siRNA納米復(fù)合物的臨界膠束濃度（B-C）CHA/CP/siRNA和CHA/CP/siRNA/CTX納米復(fù)合物的粒徑和TEM圖像（D）納米復(fù)合物在蛋白質(zhì)水平的基因沉默活性（E-F）CHA/CP/siRNA/CTX納米復(fù)合物在50％人血清和小鼠血清中的血清穩(wěn)定性圖5.HA修飾的siRNA納米復(fù)合物的3D腫瘤球體滲透、侵襲和凋亡研究（A-F）孵育1小時(shí)和2小時(shí)后，CP/Cy5-siRNA/Coumarin6和CHA/CP/Cy5-siRNA/Coumarin6納米復(fù)合物在3D類(lèi)球體上的z-stack共聚焦圖，以及Cy5-siRNA以及Coumarin6的平均熒光強(qiáng)度量化分析圖像（G-H）MDA-MB-231細(xì)胞在3D類(lèi)球體中侵襲作用圖像及量化處理結(jié)果（I-J）在不同給藥條件下，使用流式細(xì)胞儀對(duì)腫瘤細(xì)胞凋亡過(guò)程研究圖像及百分比分析結(jié)果圖6.HA修飾的siRNA納米復(fù)合物在小鼠原位TNBC腫瘤模型中的生物分布和抗腫瘤活性（A）用Cy5標(biāo)記IKBKEsiRNA后，不同時(shí)間間隔的小鼠活體成像結(jié)果（B）注射后48小時(shí)，小鼠不同組織的熒光圖像（肝臟，脾臟，腫瘤，肺，腎，心臟和肌肉）（C）注射后48小時(shí)，小鼠不同器官的平均熒光強(qiáng)度（對(duì)比心臟）（D）靜脈注射不同制劑后，記錄MDA-MB-231原位移植荷瘤小鼠腫瘤體積生長(zhǎng)曲線（每組n=7）（E-F）收獲不同制劑給藥后腫瘤的圖像以及腫瘤重量分析結(jié)果（G）靜脈注射不同制劑后，IKBKE蛋白在腫瘤組織中的表達(dá)分析結(jié)果（H-I）TUNEL分析不同制劑給藥后腫瘤標(biāo)本中凋亡細(xì)胞的熒光圖像以及定量分析結(jié)果【小結(jié)】作者發(fā)現(xiàn)使用siRNA沉默IKBKE基因可明顯抑制TNBC細(xì)胞的增殖，遷移和侵襲。

點(diǎn)中該成果以題為Co-deliveryofIKBKEsiRNAandcabazitaxelbyhybridnanocomplexinhibitsinvasivenessandgrowthoftriple-negativebreastcancer發(fā)表在ScienceAdvances上。在癌細(xì)胞中，種色I(xiàn)κB激酶（IKKs）被激活并轉(zhuǎn)而磷酸化IκBs并誘導(dǎo)其降解，從而導(dǎo)致NF-κB易位至細(xì)胞核內(nèi)。

TNBC比非TNBC更具侵略性，點(diǎn)中增殖性，難以預(yù)測(cè)且生存率較差。該團(tuán)隊(duì)通過(guò)使用透明質(zhì)酸（HA）修飾納米復(fù)合物用于靶向TNBC細(xì)胞上的CD44，種色并顯示出較高的細(xì)胞攝取和更好的腫瘤滲透效果。