作者利用納米沉淀法制備了神經酸鈣納米顆粒，南野體外實驗證明，南野神經酸鈣納米顆粒會促進MSCs向成骨細胞分化，并會通過抑制巨噬細胞的M1極化來緩解炎癥反應。生動設計具有骨誘導性的生物材料誘導骨髓間充質干細胞(MSCs)向成骨細胞分化是骨組織工程和骨再生的關鍵。a-c)RAW264.7細胞中炎癥相關mRNA的表達水平,?d）RAW264.7細胞中炎癥相關蛋白的表達水平，界夜間動e）RAW264.7細胞的免疫熒光染色圖圖5.?神經酸鈣納米顆粒在體內的骨修復性能。
2.神經酸鈣納米顆粒在溶酶體的弱酸性環(huán)境中分解出鈣離子和神經酸，火熱從而有效的促進了MSCs的成骨分化和抑制了巨噬細胞的M1極化。體內實驗證明，開啟與僅具有骨誘導特性的醋酸鈣或僅具有免疫調節(jié)特性的神經酸相比，神經酸鈣納米顆粒更有效地促進了大鼠顱骨缺損處的骨再生。
體外實驗表明，物精物世物園神經酸鈣納米顆粒刺激MSCs的成骨分化，并抑制巨噬細胞M1極化。
起舞?04【數據概覽】??圖1.神經酸鈣納米顆粒的表征。圖5g對比總結的其他鎂離子電池的電化學性能，蹈濟突出了本工作具有銅泡沫夾層的鎂離子電池的電化學性能優(yōu)異性。
通過DFT計算和原位/非原位表征，南野我們發(fā)現PTCDI負極中的Mg2+存儲主要受有機共軛部分的氧化/還原影響，南野銅離子的動態(tài)氧化還原、電解液中Mg2+的弱溶劑化作用以及負極電導率的增強為長循環(huán)過程中的PTCDI-Mg轉化反應提供了有效的容量補償。觀察到PTCDI電極有-0.68V和-0.84V兩個還原峰和-0.29V和-0.12V的兩個氧化峰，生動對應于PTCDI中C=O基團與Mg2+結合形成PTCDI-Mg的相互轉換。
階段Ⅱ，界夜間動PTCDI-Mg的形成及Cu(Ⅰ)→Cu(0)?；馃酨TCDI負極在不同充放電狀態(tài)下的原位FTIR光譜?(e)。
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